Può un nutriente come il manganese, necessario nel metabolismo di
proteine e zuccheri e dunque partecipare alla giusta formazione di ossa e
muscoli, provocare una particolare forma di Parkinson?I ricercatori ne sarebbero convinti, senza per questo criminalizzare
questo metallo che si ricava da molti cibi, dalla frutta fresca a quella secca,
dalla verdura a foglia verde fino al tè e, poiché il manganese è presente in
larga parte degli enzimi del nostro organismo, la sua presenza risulta
fondamentale per il buon funzionamento degli ormoni, del sistema immunitario
oltre a partecipare alla corretta formazione del sangue.
Tuttavia, in soggetti che per lavoro vengono continuamente a contatto con
particolari sostanze chimiche o raffinano proprio il manganese stesso, sono
stati osservati disturbi neurologici assimilabili al Morbo di Parkinson.
Ma la notizia oggi è anche un’altra, ovvero, che casi di Morbo di
Parkinson si sono osservati anche in persone che non provvedevano all’estrazione
del metallo, segno evidente che si può incorrere in una patologia assimilabile
al Parkinson, tanto da definirla una nuova forma di Parkinson, quando il
manganese in eccesso nel nostro organismo non si riesce ad espellerlo
naturalmente.
Ad addivenire
a questa conclusione sono stati ricercatori del policlinico universitario del
Santa Maria alle Scotte di Siena. La novità si deve allo studio realizzato
dall'équipe di ricercatori coordinati dal professor Antonio Federico, direttore
della Clinica neurologica e malattie neurometaboliche del policlinico senese,
in collaborazione con specialisti dell'Università di Rotterdam. Il lavoro è
stato pubblicato sulla rivista scientifica "American Journal of Human
Genetics".
Secondo gli
scienziati l’eccesso di manganese è dovuto all’impossibilità dell’organismo di
far fuori le quantità del metallo che non servono, in questo modo producendone
l’accumulo. La ragione di tutto ciò potrebbe
essere individuata in una causa genetica. "Abbiamo scoperto questa nuova
forma", ha spiegato il professor Federico, "in due fratelli, in cui è
stato evidenziato un eccesso di manganese secondario a una mutazione di una
proteina responsabile del trasporto del manganese, sostanza essenziale a
numerosi processi metabolici, ma che può diventare tossica in quantità
eccessiva".
Entrambi i
fratelli sui quali si sono concentrati i ricercatori, erano soggetti adulti affetti
da parkinsonismo e distonia, e successivamente ha interessato anche alcuni
componenti di una famiglia olandese. "Il passo successivo alla
scoperta", ha detto ancora il professor Federico, "è stata la messa a
punto di una terapia capace di eliminare il manganese in eccesso e che ha
determinato un notevole miglioramento della sintomatologia clinica della
malattia".
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